La respuesta inmunológica después de la vacunación con ARNm del SARS-CoV-2

Dr. José W. Rodríguez Zayas

Inmunólogo

La detección prolongada de ARNm de la vacuna y el antígeno espiga del virus de SARS-COV-2 en los nódulos linfáticos y sangre después de la vacunación con ARNm del SARS-CoV-2 se ha demostrado en un estudio publicado recientemente en la reconocida revista “CELL”.

Este estudio se llevó a cabo en prestigiosa Universidad de Stanford, California.

La biodistribución, la cantidad, y la persistencia del ARNm de la vacuna y el antígeno espiga después de la vacunación y los antígenos virales después de la infección por SARS-CoV-2 no se comprenden completamente, pero es probable que sean los principales determinantes de las respuestas inmunes que estamos presenciando actualmente.

En este estudio se tomaron biopsias de los nódulos linfáticos axilares ipsilaterales que se recogieron 7-60 días después de la segunda dosis de la vacunación con la vacuna de Pfizer (ARNm-1273 o BNT162b2) y se detectó ARNm de la vacuna en los días 7, 16 y 37 después de la vacunación, con una señal específica más baja pero aún apreciable en el día 60.

La tinción inmunohistoquímica para el antígeno espiga en pacientes vacunados con ARNm varió entre los individuos, pero mostró abundante proteína espiga en los nódulos linfáticos 16 días después de la segunda dosis, con el antígeno espiga todavía presente hasta 60 días después de la segunda dosis.

El antígeno de espiga localizado alrededor de los nódulos linfáticos evidencia la presentación de este antígeno por las células dendríticas foliculares. Los nódulos linfáticos de pacientes con COVID-19 mostraron cantidades más bajas de antígeno espiga. La tinción inmunohistoquímica para el antígeno N en los nódulos linfáticos de pacientes con COVID-19 fue positiva en cinco de los siete pacientes, con un porcentaje de 70%.

La proteína espiga se detectó en el plasma (sangre) del 96% de los vacunados en los días 1-2 (concentración rango de 47-174 pg/ml) y en el 63% en el día 7 (concentración media de 2 pg/ml) después de la dosis primaria de la vacuna.

En contraste, se observó una reducción de la detección del antígeno espiga después de día 21. Este estudio demuestra que una parte del antígeno espiga generado después de la administración de BNT162b2 se distribuye en la sangre. El rango de concentraciones de antígeno espiga en la sangre de los vacunados determinados en este estudio comparan con los reportados anteriormente en plasma (sangre) después de una infección aguda, aunque un pequeño número de individuos infectados tenía concentraciones más altas.

En este estudio se demostró que las concentraciones de antígeno espiga en sangre en 96% de los vacunados disminuyen rápidamente, aunque todavía era detectable en plasma en el 63% de los vacunados una semana después de la primera dosis.

Un hallazgo práctico en este estudio es que la detección de antígeno espiga en muestras de plasma se ve impedida después de la segunda dosis de vacunación BNT162b2, probablemente debido a la formación de complejos inmunes circulantes de anticuerpos contra la proteína espiga, enmascarando su detección.

El hallazgo demostrado en este estudio de la presencia y persistencia de tanto el ARNm como la espiga después de la vacunación con ARNm del SARS-CoV-2 en los nódulos linfáticos y la sangre, puede implicar que la proteína espiga podría alojarse en una variedad de órganos que expresen receptores ACE2 e inducir inflamación y daño a los tejidos.

El antígeno espiga podría generar una reacción inmune cruzada y como resultado provocar una autoinmunidad tipo 2, 3 y 4. Además, debido a que el antígeno espiga se encuentra en altas cantidades y persiste en la sangre después de la vacunación, esto podría causar un complejo inmune entre anticuerpos y antígenos de los cuales pueden distribuirse a través de la circulación y depositarse en el sistema vascular de varios órganos y como resultado activar una hiperinflamación seguido por la destrucción de varios tejidos.

Esta hiperinflamación pudiera también afectar el ecosistema viral y provocar que otros viruses salgan de su estado de latencia y causen enfermedades infecciosas.

Como inmunólogo con 20 años de experiencia en el área de inmunovirologia, yo entiendo que este hallazgo debe tomarse con premura ya que es sumamente preocupante y se necesita más investigación.

Referencia

Röltgen, K. Immune imprinting, breadth of variant recognition, and germinal center response in human SARS-CoV-2 infection and vaccinationCell 2022 Mar 17;185(6):1025-1040.

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